Воспаление кишечника у взрослых: симптомы, причины и лечение заболеваний. Что такое заболевания ВЗК и чем они опасны? Терапия взк

Такие диагнозы как «язвенный колит», «болезнь Крона» или «воспалительное заболевание кишечника» поначалу пугают и даже шокируют пациентов. Это связано с отсутствием достоверной информации об этих заболеваниях. Как правило, ответы на вопросы о диагнозе заболевшие пытаются найти в интернете, где на них буквально обрушивается шквал отзывов других больных, рекомендаций врачей и прочих данных, которые зачастую противоречат друг другу. Неудивительно, что начитавшись форумов и околонаучных пабликов в социальных сетях, пациент теряется в потоке информации и впадает в отчаяние.

Данная статья посвящена частым вопросам от пациентов с ВЗК. Отвечает один из лучших специалистов в этой области, врач гастроэнтеролог гастро-гепатоцентра ЭКСПЕРТ Андрей Геннадьевич Харитонов.

Болезнь Крона и язвенный колит

Зачатие, беременность, роды, грудное вскармливание

1. Можно ли беременеть с диагнозом «болезнь Крона» или «язвенный колит»?

До сих пор среди врачей и пациентов бытует мнение, что болезнь Крона и язвенный колит ставят крест на полноценной семейной жизни. «Можете забыть о беременности! С болезнью Крона не рожают!» - порой, именно такие «рекомендации» дают растерянным пациенткам.

«Беременеть и рожать можно!» - такое заключение можно сделать, проанализировав обновленный Консенсус Европейского общества по изучению болезни Крона и колита, посвященный беременности при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Консенсус, принятый специалистами 18 стран Европы, подробно описывает основные аспекты, связанные с зачатием, беременностью, родами, грудным вскармливанием.

Однако чтобы беременность протекала максимально комфортно и безопасно, стоит соблюсти несколько важных условий. Прежде всего, зачатие должно произойти во время ремиссии, это снижает риск обострения заболевания. В противном случае велика вероятность рецидива. Причем, в таком состоянии будущая мама может находиться до самых родов, а это плохо скажется и на ребенке. Поэтому важно планировать беременность: обсуждать с лечащим врачом оптимальные сроки зачатия с учетом активности болезни, характера терапии и наличия осложнений.

В ситуации, когда беременность наступила неожиданно, а также в случае заболевания ВЗК в первый раз во время беременности следует незамедлительно обратиться к специалисту.

2. Как влияют болезнь Крона и язвенный колит на способность пациентов к зачатию?

Еще один распространенный миф: мужчины и женщины с ВЗК бесплодны. Однако научно доказано, что способность зачать у пациентов с ВЗК не ниже, чем у здоровых людей. Временное снижение репродуктивной функции наблюдается у женщин после операций (частичного или полного удаления толстой кишки, наложения илеостомы или создания илеоанального анастомоза). У мужчин прием сульфасалазина может быть причиной временного снижения количества и подвижности сперматозоидов, которые восстанавливаются спустя 2 месяца после отмены препарата.

В то же время исследования показали, что многие женщины с болезнью Крона и язвенным колитом добровольно отказываются от материнства. В итоге у пациентов с ВЗК дети рождаются в 2 раза реже, чем у здоровых родителей. Как правило, пациентки боятся передачи генов заболевания своим детям или приема во время беременности лекарств, которые «могут навредить малышу» и т.д. Поэтому очень важно рассказывать женщинам, что они могут иметь детей, а многие их опасения не имеют под собой реальной основы.

3. Какие препараты можно принимать во время беременности и грудного вскармливания?

Многие препараты для лечения ВЗК можно использовать при беременности и грудном вскармливании. Некоторые медикаменты имеют ограничения по дозе, форме и времени их приема. Есть и лекарства, запрещенные к применению беременным и кормящим матерям (например, метотрексат).

При незапланированной беременности нужно срочно проконсультироваться с лечащим врачом по поводу коррекции терапии. В случае планирования беременности эти вопросы обсуждаются со специалистом заранее.

4. Какой вариант родоразрешения (родов) выбрать?

Практически все пациентки с ВЗК, не имеющие акушерских ограничений. Единственным абсолютным противопоказанием для естественных родов является активная болезнь Крона с перианальными поражениями (с наличием свищевых ходов около прямой кишки и в малом тазу) или с тяжелым поражением прямой кишки. В этом случае рекомендовано кесарево сечение. Наличие илеоанального анастомоза рассматривается в качестве относительного противопоказания для естественного родоразрешения, решение вопроса о необходимости кесарева сечения принимается индивидуально.

5. Существуют ли специализированные родильные дома для пациенток с ВЗК?

Специализированные роддомов для женщин с язвенным колитом или болезнью Крона нет. Они и не нужны. Лечащий врач-гастроэнтеролог даст все необходимые рекомендации по терапии, как в предродовой период, так и непосредственно после родов. Это важно, поскольку после родов характер заболевания может измениться. Известно, что в первые дни после родов может начаться обострение язвенного колита.

6. Какова вероятность развития ВЗК у ребенка, если родители страдают болезнью Крона или язвенным колитом?

Многочисленные исследования показывают: дети, чьи родители страдают ВЗК, имеют больший риск развития болезни Крона или язвенного колита. Однако, этот риск значителен только в том случае, когда у обоих родителей такой диагноз. Вероятность развития болезни в течение жизни у такого ребенка увеличивается на 30%.

7. Влияют ли ВЗК на течение беременности и здоровье ребенка?

Около 85% женщин с ВЗК беременность протекает спокойно. При этом частота пороков развития у младенцев не превышает 1% - как у детей здоровых родителей.

Как будет проходить беременность во многом зависит от того, в какой период болезни произошло зачатие. Если беременность наступила во время обострения, то возрастает риск преждевременных родов, выкидышей и рождения малыша с низким весом. При зачатии в период ремиссии или низкой активности заболевания беременность обычно протекает нормально.

Образ жизни

1. Как курение влияет на течение болезни Крона и язвенного колита?

Курение табака является независимым фактором риска развития болезни Крона, а также фактором, утяжеляющим течение заболевания. Это было доказано многочисленными исследованиями. Курение увеличивает вероятность развития осложнений болезни Крона (абсцессы, свищи и стриктуры), перианальных поражений, потребность в операции (риск увеличивает вдвое) и частоту послеоперационных рецидивов заболевания (риск выше в 3-6 раз). Курящие люди с болезнью Крона нуждаются в более агрессивной терапии по сравнению с некурящими пациентам.

Помимо табакокурения, установлены и другие факторы, осложняющие течение болезни, однако курение является единственным, который можно исключить. Изменить генетическую предрасположенность, пол и возраст ни врач, ни пациент не могут, в то время как отказаться от курения вполне реально.

Курение табака при болезни Крона вредно!

Что происходит пациентом после отказа от курения?

Более чем на 50% снижается частота обострений. Сокращается и в целом риск прогрессирования заболевания.

2. Можно ли применять оральные контрацептивы при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК)?

Принимать гормональные противозачаточные препараты можно строго по назначению гинеколога. Само по себе применение этих препаратов достоверно не влияет на риск обострения язвенного колита или болезни Крона. Важно помнить, что при обострении, сопровождающемся рвотой и/или диареей, может снижаться эффективность оральных контрацептивов.

3. Насколько вредным является длительное пребывание на солнце?

Пациенты с ВЗК с низкой активностью заболевания и в ремиссии ведут обычный образ жизни, работают и отдыхают. Многие планируют провести отпуск на юге России или в других странах мира, известных своими курортами. Возникает вопрос - насколько вреден загар для пациентов с ВЗК? Само нахождение под открытыми солнечными лучами нельзя назвать вредным. Напротив, кратковременное пребывание на солнце способствует синтезу витамина D, который у больных язвенным колитом и (в большей степени) болезнью Крона часто оказывается ниже нормы.

В то же время известно, что длительное пребывание под прямыми солнечными лучами увеличивает риск обострения заболевания. Поэтому, находясь на пляже, пациент с ВЗК должен использовать солнцезащитный зонт, головной убор и не загорать дочерна.

4. Могут ли пациенты с ВЗК заниматься спортом?

Пациенты в стадии ремиссии ВКЗ чувствуют себя значительно лучше и хотят начать или возобновить занятия спортом. Вполне обоснован вопрос к врачу - можно ли заниматься физическими упражнениями и в каком объеме?

Исследований эффективности и безопасности физических тренировок у пациентов с ВЗК немного. Однако выявлена хорошая переносимость неинтенсивных или умеренных занятий. Особенно полезны тренировки для пациентов с ВЗК, имеющих поражение суставов, остеопороз, низкую массу тела и хронические стрессы. Объем и характер нагрузки может назначить только лечащий врач с учетом диагноза и активности болезни. Следует избегать чрезмерных физических нагрузок, которые могут привести к обострению заболевания.

5. Какие витамины нужно применять при ВЗК?

Недостаток витаминов наблюдается при ВЗК достаточно часто. Это может быть связано с нарушением всасывания в тонкой кишке и снижением потребления питательных веществ с пищей из-за плохого аппетита или боязни приема пищи. Чаще всего встречается дефицит витамина D, В12, фолиевой кислоты, чуть реже - витаминов А, Е, В1 и В2 и т.д.

Недостаток витамина В12 часто развивается на фоне воспаления в терминальном (конечном) отделе подвздошной кишки или удалении этого участка. Данный витамин всасывается только в этом отделе тонкой кишки, и, хотя в печени имеется 2-3-летний запас витамина, со временем возникает его дефицит. Чаще всего это проявляется в нарушении процессов кроветворения - снижается уровень гемоглобина, лейкоцитов, эритроцитов и/или тромбоцитов, а в тяжелых случаях в патологии нервной системы. Терапия заключается во внутривенном или внутримышечном введении витамина В12. При удалении терминального отдела подвздошной кишки такая заместительная терапия витаминами должна проводиться в течение всей жизни с определенными интервалами.

Нехватка витамина D, участвующего в процессах регуляции адаптивного иммунитета, антибактериального ответа, при ВЗК наблюдается очень часто. Согласно различным исследованиям, снижение уровня витамина D в крови пациентов с болезнью Крона наблюдается в 8-100% случаев, с язвенным колитом в 7-64% случаев. Дефицит наиболее выражен зимой и реже встречается в солнечные месяцы. Некоторые исследования показали, что низкий уровень этого витамина при ВЗК связан с воспалением в кишке и большей потребностью в госпитализации и операции.

В основном симптомы витаминодефицита неспецифичны и требуют дополнительного исследования их содержания в крови. Не стоит принимать витамины без контроля врача, поскольку существуют возможность их накопления с развитием гипервитаминозов. Опытный врач гастроэнтеролог даст рекомендации о необходимости обследования и приема витаминных препаратов для коррекции уже развившегося дефицита или его профилактики.

6. Какие обезболивающие/жаропонижающие препараты разрешены при ВЗК?

Пациенты с болезнью Крона помимо головной, зубной и других видов болей могут испытывать неприятные ощущения, связанные с внекишечными поражениями суставов и нуждаются в анальгетиках.

Какие же препараты можно использовать при ВЗК для снятия болей или купирования высокой температуры тела? Большинство медикаментов относящихся к группе нестероидных противовоспалительных не рекомендованы для лечения болей при ВЗК, поскольку они увеличивают вероятность рецидивов и повышают активность заболевания.

Меньший риск обострения язвенного колита и болезни Крона наблюдается при использовании селективных ингибиторов циклооксигеназы 2 из группы коксибов (целекоксиб, эторикоксиб и рофекоксиб). Тем не менее, их назначение по любым показаниям нужно согласовать с гастроэнтерологом. Не увеличивает риск обострения ВЗК прием парацетамола, который можно использовать для снижения высокой температуры.

Другие вопросы

1. Влияет ли ВЗК на продолжительность жизни?

Очень важный вопрос, который беспокоит пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона - влияет ли их заболевание на продолжительность жизни? Беспокойство подогревается околонаучными заявлениями на популярных сайтах и форумах о том, что это «смертельные болезни». Тем не менее, статистические исследования из разных стран опровергают это заявление. Если в отношении болезни Крона имеются доказательства незначительного сокращения продолжительности жизни, то при язвенном колите она мало отличается от среднестатистической.

Отдельно рассматривались риски смерти при таких заболеваниях. Результаты неоднозначны. В одних странах эти риски не выше, чем у здоровых людей, в других - немного превышают среднепопуляционные. Например, в Финляндии смертность при ВЗК лишь на 14% превышает среднее значение по стране, а в Австралии эти показатели равны.

Несомненно, эти данные приблизительные и зависят не только от диагноза, но и от тяжести течения болезни, наличия осложнений и характера терапии.

2. ВЗК и онкологические заболевания: каковы риски?

Многие пациенты знают о повышенном риске развития онкологических заболеваний при язвенном колите и болезни Крона, однако эти знания порой поверхностны и не всегда точны.

Действительно, пациенты с ВЗК имеют повышенный риск развития онкопатологии, который зависит от длительности заболевания, протяженности поражения, активности заболевания и проводимой терапии. Для язвенного колита риск рака толстой кишки возрастает на 2% спустя 10 лет, 8% спустя 20 лет и 18% через 30 лет. Наибольший риск развития такого онкозаболевания имеют пациенты с распространенным колитом по сравнению с изолированным вовлечением прямой кишки. Отсутствие ремиссии также увеличивает риски. У пациентов с язвенным колитом, страдающих первичным склерозирующим холангитом, очень высок риск развития опухоли желчных протоков.

Риск рака толстой кишки при болезни Крона значительно ниже, чем при язвенном колите, хотя он и остается более высоким, чем у людей без ВЗК. Однако возрастает вероятность развития онкопатологии тонкой кишки. Поэтому рекомендуется регулярное прохождение ФКС (колоноскопии) — не реже 1 раза в год.

Некоторые препараты, применяемые при лечении ВЗК (азатиоприн, меркаптопурин, антагонисты фактора некроза опухоли альфа), могут повышать риск развития онкологических заболеваний (лимфома, рак кожи), однако этот риск высок при длительном применении данных лекарств или их комбинации, и снижается после прекращения лечения.

Другие медикаменты (например, месалазин), напротив, назначают для профилактики развития рака толстой кишки.

Минимизировать риск развития онкологических сложений при диагнозе «язвенный колит» и «болезнь Крона» может лишь постоянное наблюдение у специалиста.

Автор статьи

Запишитесь на консультацию по ВЗК к Андрею Геннадьевичу

Наш администратор перезвонит в течение 15 минут и подберет удобное время для записи

Болезнь Крона - хроническое заболевание, при котором происходит грануле матозное воспаление, поражающее любую часть ЖКТ. Язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, при котором обязательно поражается прямая кишка.

Причиной воспаления служат клеточно-опосредованные реакции в слизистой оболочке. Точная причина ВЗК остается неясной, однако результаты исследований позволяют предполагать, что при наличии многофакторной генетической предрасположенности пусковым фактором иммунной реакции служит нормальная кишечная микрофлора. Не удалось обнаружить специфического фактора внешней среды, питания, инфекционного агента, служащего причиной ВЗК.

Несмотря на сходство БК и ЯК, в большинстве случаев можно различить эти две формы ВЗК. Примерно в 10% колит расценивается как недифференцируемый. Термин «колит» подразумевает именно воспалительный характер поражения толстой кишки (язвенный, гранулематозный, ишемический, лучевой, инфекционный). Спастический (слизистый) колит - неправильно употребляющийся термин, которым подчас обозначают функциональное расстройство кишечника.

Эпидемиология . ВЗК развиваются в любом возрасте, но чаще начинаются до 30 лет, пик заболеваемости приходится на 14-24 года. Второй, меньший пик отмечается в 50-70 лет; однако в этой группе могут примешиваться случаи ишемического колита.

ВЗК чаще встречается улиц, имеющих североевропейское и англосаксонское происхождение, а у евреев ашкенази регистрируется в 2-4 раза чаще, чем у других представителей европеоидной расы. Заболеваемость лиц африканского и латиноамериканского происхождения, проживающих в Северной Америке, нарастает. Половых различий в частоте развития ВЗК не отмечено. Риск заболеваемости родственников 1-й степени родства пациентов, страдающих ВЗК, повышен в 4-20 раз; абсолютный риск у них достигает 7%. Семейная предрасположенность значительно более выражена при БК, чем при ЯК. Обнаружено несколько генетических мутаций, лежащих в основе предрасположенности к БК (некоторые, возможно, предрасполагают к ЯК).

Представляется, что курение способствует обострению болезни Крона, но снижает риск развития язвенного колита. Прием НПВС может усугублять проявления ЯК.

Внекишечные проявления

Как при БК, так и при ЯК, помимо кишечника, отмечается поражение других органов. Большинство внекишечных проявлений значительно чаще наблюдаются при ЯК и колите в рамках БК, чем при БК, ограничивающейся поражением тонкой кишки. Внекишечные проявления можно разделить на 3 группы:

1. Проявления, которые наблюдаются одновременно с обострениями ВЗК (развиваются и стихают вместе с обострениями). К ним относятся периферический артрит, эписклерит, афтозный стоматит. Артрит мигрирующий и преходящий, как правило, с поражением крупных суставов. Хотя бы один из этих признаков отмечается более чем у трети пациентов с ВЗК, находящихся в стационаре.
2. Проявления, происхождение которых отчетливо связано с ВЗК, но наличие которых не зависит от обострения болезни. Анкилозирующий спондилит чаще развивается у пациентов-носителей антигена HLA-B27. Первичный склерозирующий холангит (фоновая патология для развития холангиокарциномы) в значительной степени ассоциирован с ЯК или БК. Холангит может проявиться до или одновременно с кишечным поражением и даже спустя 20 лет после колэктомии. Некоторые из этих болезней могут за многие годы предшествовать развитию ВЗК; их выявление должно побудить к обследованию с целью исключения ВЗК.
3. Проявления, развивающиеся вследствие нарушения физиологических функций кишечника. Они наиболее типичны для тяжелых форм болезни Крона с поражением тонкой кишки. Мальабсорбция может развиваться при расширенной резекции подвздошной кишки и сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов, витамина В 12 , минеральных веществ, что выражается в развитии анемии, гипокальциемии, гипомагниемии, нарушений свертывания, деминерализации костной ткани. У детей мальабсорбция сопровождается задержкой роста и развития. К другим проявлениям относятся образование мочевых камней (вследствие избыточного всасывания оксалатов), гидроуретер и гидронефроз (вследствие сдавления мочеточника кишечным воспалительным инфильтратом) образование желчных камней, амилоидоз.

Тромбоэмболические осложения могут развиваться вследствие различных причин и относятся ко всем трем категориям внекишечных проявлений.

Воспалительные заболевания кишечника: симптомы язвенного колита

• Постепенное развитие симптомов с прогрессированием до тяжелой степени.
• Диарея.
• В стуле часто обнаруживают слизь, гной и кровь.
• Иногда наблюдают боль в животе (не является ведущим симптомом, хотя пациенты часто предъявляют жалобы на спастическую боль внизу живота; выраженная боль в животе указывает на тяжелый приступ с острым расширением).
• Диарея, ночная диарея, отсутствие аппетита и похудение.
• Афтозные язвы (также наблюдают при болезни Крона).
• Выясняют, не бросил ли пациент курить незадолго до появления вышеперечисленных симптомов (провоцирующий фактор).

Осмотр при язвенном колите

Проверяют наличие лихорадки, симптомов дегидратации (тахикардии, постуральной гипотензии) и вздутия живота. Болезненность при пальпации живота или отстранение руки при проведении пальпации пораженной части толстой кишки может указывать на дилатацию кишки или ее перфорацию. Этот симптом может не проявляться при проведении гормональной терапии. Системные проявления определяют наличие внекишечных симптомов заболевания.

Симптомы Болезни Крона

• Диарея (80%).
• Боль в животе (50%).
• Лихорадка (40%).
• Обструктивные симптомы (колика, рвота).
• Кровотечение из прямой кишки (50%).
• Заболевание может манифестировать внекишечными симптомами, такими как узловатая эритема (5-10%), артропатия (10%), поражение глаз (5%).
• Симптомы анемии (железодефицитной, В 12 -дефицитной, фолатдефицитной) или нарушение питания.

Осмотр при болезни Крона

Оценивают состояние питания пациента и наличие у него гипотрофии. Обследуют пациента на предмет наличия у него обструкции кишечника (стриктуры), свищей между кишечником и другими органами, токсического мегаколона (диаметр толстой кишки по данным рентгенографии более 6 см), который при болезни Крона встречают намного реже, чем при язвенном колите.

Внекишечные симптомы язвенного колита

• Афтозные язвы
• Жировой гепатоз
• Узловатая эритема
• Периферическая артропатия
• Эписклерит
• Гангренозная пиодермия
• Передний увеит

• Холангиокарцинома.
• Внекишечные симптомы болезни Крона

Определяющие активность процесса

• Афтозные язвы (20%)
• Узловатая эритема (5%)
• Гангренозная пиодермия (0,5%)
• Острая артропатия (8%)
• Поражение гпаз (5%)
• Конъюнктивит
• Эпискперит
• Увеит

Не определяющие активность процесса

• Сакроилеит (15%)
• Анкилозирующий спондилит (4%)
• Заболевания печени (5%)
• Желчнокаменная болезнь (часто)
• Хронический активный гепатит (2%)
• Цирроз (2%)
• Жировой гепатоз (5%)

Признаки тяжелого обострения воспалительного заболевания кишечника

• Стул чаще 6 раз в день.
• Системные симптомы: лихорадка и тахикардия.
• Альбумин ниже 30 г/л.
• Токсическая дилатация кишки

Воспалительные заболевания кишечника. Лабораторно-инструментальные методы исследования

Анализ крови. При тяжелом обострении колита может развиваться анемия, которая нередко носит характер железодефицитной. Наряду с этим выявляют лейкоцитоз (нейтрофилез), тромбоцитоз, при тяжелой диарее развивается гипокалиемия, возможно появление признаков преренальной дегидратации. При тяжелом колите альбумин часто снижен.

Посев и микроскопическое исследование кала.

Рентгенография. Позволяет определить толщину стенки кишки и отек слизистой оболочки, исчезновение гаустр и дилатацию толстой кишки (в более тяжелых случаях). Увеличение просвет толстой кишки свыше 6 см указывает на ее токсическую дилатацию и риск перфорации. Длительности воспалительного процесса можно оценить по косвенным признакам; дистальный колит обычно сочетается со скоплением каловых масс в проксимальной части кишки. Свободный воздух в поддиафрагмальном пространстве на снимке в положении стоя указывает на перфорацию полого органа.

Рентгенография с использованием меченых лейкоцитов. Меченые лейкоциты накапливаются в участках активного воспаления и позволяют визуализировать пораженную часть кишки на обзорной рентгенографии. При болезни Крона наблюдают неоднородный характер поражения с вовлечением тонкой кишки.

Сигмоскопия и колоноскопия. Подготовка кишечника к выполнению исследования необязательна, мало того, она может вызвать появление гиперемии слизистой. Проведение исследования с помощью гибкого эндоскопа сопряжено с меньшим риском бактериемии и легче выполнимо, чем исследование жестким эндоскопом. Часто выявляют такие неспецифические признаки, как гиперемию и контактную или спонтанную кровоточивость слизистой. Язвы указывают на острый процесс, а псевдополипы и атрофия слизистой кишки характерны для хронического язвенного колита. Всем пациентам необходимо выполнить биопсию прямой кишки в области задней стенки на глубине 10 см (здесь меньше риск перфорации).

Воспалительные заболевания кишечника: лечение

• Поддерживающее лечение. я 5-аминосалициловая кислота.
• Кортикостероиды.
• Иммуномодуляторы.
• Антицитокиновые препараты.
• В ряде случаев - антибиотики (например, метронидазол, ципрофлоксацин) и пробиотики.

Для лечения ВЗК применяют препараты нескольких классов. Детали, касающиеся выбора и применения определенного препарата, рассматриваются в отдельных подразделах.

5-аминосалициловая кислота . 5-АСК блокирует выработку простагландинов и лейкотриенов, а также оказывает подавляющее действие на воспалительный каскад посредством других механизмов. Т.к. 5-АСК становится активной только в просвете и быстро абсорбируется в проксимальной части тонкой кишки, необходимо применять лекарственные формы для перорального приема с отсроченной абсорбцией. Сульфасалазин - оригинальный препарат данного класса, который обладает отсроченной абсорбцией за счет образования комплекса с серосодержащим соединением - сульфапиридином. Комплекс разрушается под действием кишечных бактерий в дистальной части подвздошной и толстой кишке, при этом высвобождается 5-АСК. Соединение серы, однако, может провоцировать различные побочные эффекты, взаимодействует с фолатом (фолиевой кислотой) и в ряде случаев вызывает серьезные нежелательные явления. Обратимое снижение числа и подвижности сперматозоидов наблюдается у мужчин с частотой до 80%. Сульфасалазин назначают с приемом пищи, первоначально - в низкой дозе и постепенно увеличивают. Пациентам следует дополнительно ежедневно принимать фолат в дозе 1 мг внутрь, а также проводить анализ крови и исследование печеночных тестов каждые 6-12 мес. Острый интерстициальный нефрит при приеме месаламина наблюдается редко; рекомендуется периодический контроль функции почек, т.к. при раннем распознавании эта патология, как правило, обратима.

Новые препараты 5-АСК на основе других носителей обладают практически равной эффективностью, но вызывают меньшее число побочных эффектов. Олсалазин и балсалазид подвергаются превращениям под действием азоредуктаз бактерий (как и сульфасалазин). Назначают олсалазин, балсалазид. Олсалазин способен вызывать диарею, особенно при панколите. Это действие можно свести к минимуму путем постепенного повышения дозы и назначения препарата во время еды.

Другие формы 5-АСК выпускают в формах с ммедленным высвобождением. Асакол - препарат 5-АСК с рН-чувствительной оболочкой на основе акрилового полимера, препятствующей высвобождению действующего вещества до поступления в дистальную часть подвздошной и толстую кишку. Пентаса представляет собой 5-АСК в форме микрогранул, покрытых оболочкой из этилцеллюлозы, благодаря чему 35% действующего вещества высвобождается в тонкой кишке. Имеются две формы месалазина для приема 1 раз в день (Лиалда, Априсо); необходимость менее частого приема повышает приверженность пациентов к лечению.

Существуют также 5-АСК в форме свечей и микроклизм для лечения проктита и левостороннего колита. Ректальные формы эффективны как в острой фазе, так и в качестве поддерживающего лечения проктита и левостороннего колита; в комбинации с пероральным приемом 5-АСК их эффективность возрастает.

Кортикостероиды . Кортикостероиды применяются для лечения обострений большинства форм ВЗК при недостаточной эффективности препаратов 5-АСК. Однако кортикостероиды не подходят в качестве средства поддержания ремиссии. При тяжелых формах показано внутривенное введение гидрокортизона 300 мг в день или метилпреднизолона 60-80 мг в день в виде постоянной капельной инфузии или в дробных дозах; при умеренно выраженной активности можно назначать внутрь преднизолон. Лечение продолжают до стихания симптоматики. Побочные эффекты при применении кортикостероидов в высоких дозах коротким курсом включают гипергликемию, артериальную гипертензию, бессонницу, гиперактивность, развитие острого психоза.

При проктите и левостороннем колите можно назначать микроклизмы или пенку с гидрокортизоном. Взвесь необходимо удерживать в кишечнике как можно дольше; введение на ночь, в положении пациента на левом боку с приподнятым тазом, способствует удержанию и лучшему распределению препарата.

Будесонид - кортикостероидный препарат с высокой (>90%) степенью разрушения при первом прохождении через печень; при пероральной приеме оказывает выраженное лечебное действие на ЖКТ и минимальное угнетающее действие на надпочечники. Будесонид для приема внутрь обладает меньшим числом побочных эффектов, чем преднизолон, но действует не столь быстро и обычно применяется при более низкой активности процесса. Будесонид может эффективно поддерживать ремиссию в течение 3-6 мес, но при более длительном применении его эффективность не доказана. Вне США данный препарат применяется также в клизмах.

Иммуномодуляторы . Азатиоприн и его производное 6-меркаптопурин угнетают функции Т-клеток. Они оказывают эффект при длительном приеме, снижают потребность в кортикостероидах и способны поддерживать ремиссию на протяжении нескольких лет. Как правило, для достижения эффекта необходимо принимать эти средства в течение 1-3 мес, поэтому кортикостероиды нецелесообразно отменять ранее наступления 2-го мес. Признаки угнетения костномозгового кроветворения можно определить, проводя регулярный контроль содержания лейкоцитов. Панкреатит или высокая лихорадка развиваются у 3-5% пациентов; любое из этих состояний служит абсолютным противопоказанием к попыткам повторного назначения препаратов. Гепатотоксическое действие наблюдается редко, его устанавливают при выявлении отклонений печеночных тестов, которые следует контролировать каждые 6-12 мес. Сейчас появились специальные тесты, позволяющие оценить активность ферментов, метаболизирующих азатиоприн и 6-меркаптопурин и непосредственно оценивать содержание лекарственных метаболитов в крови; эти методы помогают контролировать безопасность и эффективность применяемых доз.

Метотрексат внутрь или подкожно оказывается эффективным у многих больных с рефрактерной к стероидам и стероид-зависимой формами БК, даже при отсутствии ответа на азатиоприн и 6-меркаптопурин. Побочные эффекты включают тошноту, рвоту, бессимптомные отклонения печеночных тестов. Прием фолата может способствовать уменьшению части побочных эффектов. Употребление алкоголя, ожирение, сахарный диабет и, возможно, псориаз - факторы риска проявления гепатотоксического действия метотрексата. При этих состояниях после приема общей дозы препарата 1,5 г показано проведение биопсии печени, иначе частота гепатотоксических реакций оказывается преувеличенной. Также может наблюдаться метотрексат-индуцированное поражение легких.

Циклоспорин, блокирующий активацию лимфоцитов, оказывает эффект при тяжелом ЯК, когда отсутствует ответ на кортикостероиды и возникают показания к колэктомии. Единственное хорошо изученное показание к применению препарата при БК - лечение пациентов с рефракторными к лечению фистулами или пиодермией. Длительный прием (>6 мес) противопоказан вследствие множественных побочных эффектов (нефротоксичность, судороги, оппортунистические инфекции, артериальная гипертензия, нейропатия). Обычно циклоспорин назначают только в случаях, когда нет другого способа лечения во избежание колэктомии. При применении препарата следует поддерживать его концентрацию в крови и помнить о целесообразности профилактики инфекции Pneumocystis jirovecii в период одновременного назначения кортикостероида, циклоспорина и антиметаболитов.Такролимус - иммуносупрессор, который также применяется при трансплантации органов, по эффективности сопоставим с циклоспорином.

Антицитокиновые препараты . Инфликсимаб, цертолизумаб и адалимумаб - препараты антител к TNF. Данные препараты эффективны при БК; инфликсимаб, кроме того, показал эффект в лечении стероид-зависимых и стероид-рефрактерных форм ЯК. Существуют препараты антител к интерлейкинам и интерлейкинов, которые уменьшают выраженность воспалительной реакции и были изучены в лечении БК. Антитела к молекулам адгезии лейкоцитов (натализумаб) одобрены как средство монотерапии большинства рефрактерных форм БК; исследовались и другие аналоги (в частности, ведолизумаб).

Инфликсимаб назначают в виде однократной внутривенной инфузии. Монотерапия инфликсимабом эффективна как в индукции, так и в поддержании ремиссии, однако в некоторых исследованиях лучшие ближайшие результаты отмечены при назначении инфликсимаба в комбинации с тиопурином (в частности, азатиоприном). В идеале терапию инфликсимабом стоило бы прекращать, а ремиссию поддерживать с помощью антиметаболита, однако такая стратегия не была проверена в контролируемых исследованиях. Снижать дозу кортикостероидов можно начинать спустя 2 нед. После первоначальной инфузии инфликсимаба инфузии повторяют на 2-й и 6-й неделях. В последующем его вводят с интервалами в 8 нед или с интервалами, продолжительность которых определяется характером течения болезни. К побочным эффектам в ходе инфузии (инфузионные реакции) относятся реакции гиперчувствительности немедленного типа (в частности, сыпь, кожный зуд, в ряде случаев - анафилактические реакции), лихорадка, озноб, головная боль, тошнота. Также развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа. Препараты антител к TNF, которые назначают подкожно (например, адалимумаб), не вызывают инфузионные реакции, однако может наблюдаться местная эритема, боль, зуд (реакции в месте инъекции). При непереносимости инфликсимаба или потере первоначальной эффективности может наблюдаться хороший ответ на лечение адалимумабом.

Наблюдались случаи смерти от сепсиса после введения инфликсимаба, поэтому введение препарата противопоказано при наличии неконтролируемой бактериальной инфекции. Введение инфликсимаба может приводить к реактивации туберкулеза; перед его применением необходим скрининг.

Другие потенциальные осложнения при введении антител к TNF - развитие лимфомы, демиелинизирующих заболеваний, токсические реакции со стороны печени и кроветворения. Другой антицитокиновый препарат - антиинтегрин, факторы роста и методика лейкоцитафереза (с целью удаления активированных иммунных клеток) находятся в фазе исследований.

Антибиотики и пробиотики . Антибиотики могут оказывать эффект при БК, а при ЯК имеют ограниченное применение. Метронидазол позволяют контролировать течение БК невысокой активности и достигать заживления фистул. Однако развитие побочных эффектов (в частности, нейротоксических) нередко не позволяет завершить курс. Ципрофлоксацин вызывает меньше токсических реакций. Многие эксперты рекомендуют применять метронидазол и ципрофлоксацин в комбинации.

Поддерживающее лечение . Большинство пациентов и члены их семей заинтересованы в получении информации, касающейся диеты и поведения в стрессовых ситуациях. Есть отдельные сообщения об улучшении состояния при соблюдении определенных диет, в т.ч. с жестким ограничением углеводов, в контролируемых исследованиях не доказаны преимущества такого питания. Устранение стрессовых ситуаций оказывает хороший эффект.

Проводят регидратационную терапию и коррекцию электролитного дисбаланса (в частности, коррекцию гипокапиемии). Информируют хирургов о данном случае, особенно если состояние пациента средней степени тяжести или тяжелое, и обсуждают с ними тактику дальнейшего лечения.

Дифференциальную диагностику следует проводить со многими заболеваниями. Исключают инфекционный колит (на основании микроскопии кала и результатов посева кала) и системные инфекции.

Не назначают пациенту антиперистальтические средства на основе опиоидов (например, лоперамид или кодеин) и спазмолитики, так как они замедляют перистальтику проксимальных отделов кишки и могут привести к возникновению паралитической кишечной непроходимости и токсического мегаколона.

Глюкокортикоиды. При тяжелом обострении требуется внутривенное введение гормонов до достижения ремиссии воспалительного процесса. Гормональная терапия при болезни Крона показана лишь в случае наличия клинических проявлений. При обострении тяжелой степени предписано внутривенное введение гидрокортизона или преднизолона.

Аминосалицилаты. При язвенном колите в дополнение к глюкокортикоидам требуется назначение месапазина и месапазина для ректального введения (1 г в день) Данная терапия помогает достигнуть и поддержать состояние ремиссии при отмене гормонов. При вовлечении тонкой кишки у пациентов с болезнью Крона назначают пентазу.

Базисная диета. При лечении болезни Крона базисная диета так же эффективна, как и назначение глюкокортикоидных гормонов Однако пациенты редко соглашаются соблюдать ее.

Другие лекарственные средства. Язвенный колит, эффективность лечения азатиоприном, циклоспорином или метотрексатом при обострении заболевания подтверждено лишь в нескольких исследованиях. В двух исследованиях было доказано, что использование никотиновых пластырей значительно уменьшает выраженность воспалительного процесса и позволяет достигнуть ремиссии. Болезнь Крона: эффективность азатиоприна, циклоспорина и метотрексата непредсказуема (для наступления эффекта может потребоваться до 16 нед). Азатиоприн можно назначать для достижения ремиссии.

Антибактериальная терапия. Не существует данных об эффективности антибиотиков широкого спектра действия при лечении язвенного колита. Метронидазол эффективен при поражении перианальной области на фоне болезни Крона. Ципрофлоксацин также эффективен при болезни Крона. Другие антибиотики следует назначать только по специфическим показаниям, одно из которых - токсический мегаколон.

Инфликсимаб все чаще и с успехом используют для лечения пери-анального воспаления и образования свищей при болезни Крона.

Питание. Не существует данных о том, что при обострении воспалительного процесса следует выдерживать «голодную паузу». Однако может быть полезным ограничение объема энтерального питания и раннее назначение парентерального питания, особенно если пациенту может потребоваться хирургическое лечение. При выздоровлении пациента для улучшения консистенции стула следует назначить препараты, увеличивающие его объем (например, метилцеллюлоза).

Курение. Призывают пациента к прекращению курения, так как это ускоряет наступление ремиссии.

Сохранение симптомов на протяжении 5 дней - показание для выполнения проктоколонэктомии.

Перфорация толстой кишки, неконтролируемое кровотечение, токсический мегаколон и фульминантное течение заболевания требует проведения проктоколонэктомии по экстренным показаниям; примерно 30% пациентов с язвенным колитом на определенной стадии заболевания требуется выполнение колонэктомии.

Выявление токсической дилатации кишечника до начала терапии не является показанием к оперативному вмешательству. Возникновение дилатации на фоне терапии - показание к операции.

Ученые Манчестерского университета в ходе анализа слизистой оболочки кишечника мышей выявили изменения в бактериях, которые могли привести к воспалительному заболеванию кишечника (ВЗК).

Для сравнения, в данном случае возникновения ВЗК был определен на 12 недель раньше, чем если бы вместо анализов слизистой оболочки проводились исследования образцов стула подопытных животных.

Таким образом, появился новый метод ранней диагностики и дальнейшего повышения продуктивности лечения ВЗК .

Воспалительные заболевания кишечника, такие как , являются хроническими состояниями, которые могут вызывать сильную боль в области живота, и . ВЗК затрагивают более 250 000 англичан.

Диагноз часто ставят только после того, как у пациента появились характерные симптомы. Было доказано, что как только болезнь начинает проявляться, меняется и состав бактерий в стуле пациентов. Однако, не было понятно, сами бактерии приводят к воспалению, либо наоборот, изменение состава микробиоты – это результат начавшейся патологии.

Тем не менее, бактерии, обычно встречающиеся в образцах стула, имеют другой профиль, в отличие от тех, которые находятся в слизистой оболочке, защищающей кишечную ткань. Исследователи Манчестерского университета изучили этот момент.

Образцы стула не полностью воспроизводят сложную картину кишечной микробиоты. Мы взяли образцы слизи из здоровых участков и ближе к тем, где уже начались определённые проблемы. В результате мы смогли увидеть изменения микробиоты за двенадцать недель до того, как они были обнаружены в образцах стула.

Сложны и не вполне понятны, но, как полагается, они являются симбиозом взаимодействия генетических и экологических факторов, а также образа жизни и изменений в реакции иммунной системы на кишечные бактерии.

Все это может привести к истончению слизистого слоя и нарушению популяции бактерий. Микроорганизмы получают доступ к эпителиальным клеткам, покрывающим кишечник, в результате чего происходит стимуляция иммунной системы и активация воспалительного процесса.

Изучение бактерий на более ранних стадиях болезни может обеспечить более глубокое понимание того, как и почему нарушается . В дальнейшем мы сможем понять, какие бактерии вызывают воспаление, а какие потенциально способствуют заживлению образовавшихся ран.

Бактерии в кишечнике, как правило, живут в тщательно сбалансированной системе, и это невероятно важно для правильного пищеварения и сохранения здоровья. Однако по какой-то причине равновесие может быть нарушено.

Возможность на ранних стадиях наблюдать за причинами нарушения этого баланса, а также понимание вовлеченных в патологический процесс определенных бактерий дадут нам гораздо больше возможностей изучить причины язвенного колита и болезни Крона.

Проктоколиты могут быть следствием воздействия на слизистую оболочку толстой кишки различных повреждающих факторов, таких как радиация (лучевой колит), ишемии (ишемический колит), хронических инфекций (туберкулез, амебиаз, бактериальная дизентерия, йерсинеоз) и ряда других известных причин.

Особое место среди колитов занимают две формы, определяемые как идиопатические заболевания (неизвестной этиологии), неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (гранулематозный колит). Хроническое и, как правило, прогрессирующее течение воспалительного процесса, нередко приводящее к хирургическому вмешательству, является предметом пристального внимания гастроэнтерологов.

Почти столетний период настойчивого и целеустремленного изучения язвенных колитов позволил к настоящему времени добиться ощутимых результатов в понимании механизма развития этих трудноизлечимых заболеваний кишечника. Уточнение патогенеза язвенного колита и болезни Крона явились основой создания нового поколения средств лечения и с их помощью добиться хороших результатов.

Несмотря на очевидный прогресс в исследовании данной гастроэнтерологической проблемы все еще загадкой остается причина (этиология) происхождения данных болезней. Вне понимания исследователей остаются такие вопросы как особенности клинического течения и развитие резистентных к лечению форм болезни. Пока мы не можем прогнозировать ответ на лечение и предупреждение рецидивов у конкретного пациента. Не умеем предотвратить развития острых «молниеносных» форм заболевания и избежать необходимости прибегать к калечащим операциям (колэктомии).

О болезнях

Язвенный колит

Болезнь Крона

Что же сегодня мы знаем об этих болезнях?

Не подвергая сомнению, факт самостоятельности нозологических форм язвенного колита и болезни Крона следует отметить ряд общих черт, позволяющих рассматривать их в рамках единого воспалительного заболевания толстой кишки (ВЗК):

• оба заболевания являются хроническими, а морфологической основой их служит неспецифическое воспаление;
• существующие различия болезненного процесса (ограничение в пределах слизистой для ЯК и трансмуральность для БК) нивелируются при длительности течения заболевания;
• факт существования болезни Крона в форме изолированного колита стирает клинические различия между этими заболеваниями у значительного числа пациентов. Клинические различия сохраняются для пациентов с илеитом и илеоколитом.
• изучение семейного анамнеза свидетельствуют, что 6-9 % больных ВЗК имеют родственников, один из которых страдает НЯК, а другие болезнью Крона.
• при обоих заболеваниях наблюдается однотипная внекишечная манифестация со стороны кожи, глаз, суставов, печени.
• в обоих случаях лечение направлено на подавление иммунного ответа и неспецифично на воспаление, поэтому одни и те же препараты оказываются эффективными при обоих заболеваниях.

Неспецифический язвенный колит (язвенный колит, НЯК)

Представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки, ограниченное пределами толстой кишки с постоянным поражением прямой кишки . Воспаление может ограничиваться проксимальными отделами (проктит , проктосигмоидит) или распространяться на большую часть или всю толстую кишку (левосторонний, тотальный колит).

Заболеваемость язвенным колитом колеблется в пределах 10-15 случаев на 100000 населения ежегодно, достигая в некоторых регионах до 200 случаев на 100000 населения в интервале двадцатилетия. Нередко, пациенты с легкими проктитами поздно обращаются к специалистам; привыкают к своему жидкому стулу, а появление крови в кале связывают с геморроем.

Язвенный колит встречается во всех возрастных группах, однако основной пик заболеваемости приходится на возраст 20-40 лет, а второй небольшой подъем заболеваемости наблюдается у лиц в возрасте 60-70 лет. Дети моложе 10 лет редко болеют язвенным колитом.

Половые различия выражены не ярко, хотя женщины болеют чаще (соотношение 1,5:1). Привычные и устоявшиеся представления о расовом различии в заболеваемости (евреи США в 3,5 раза чаще болели, чем черные) пересматриваются. Вероятно, имеют значение общие факторы внешней среды и единый иммунитет, противодействующие расовому и этническому фактору риска.

Этиология

До настоящего времени язвенный колит определяется как идиопатическое воспаление толстой кишки. Попытки связать происхождение ВЗТК с каким - либо единственным причинным фактором пока оказались безуспешными. Разные исследователи предлагают возникновение и развитие заболевания объяснять аномальным стресс-синдромом, действием бактериальных или вирусных агентов, аллергическими реакциями в слизистой оболочке, генетической предрасположенностью, нарушением иммунологического гемостаза. Причем, прямые и косвенные результаты проводимых исследований не позволяют игнорировать участие тех или иных факторов в качестве возможной причины для определенных больных.

Существование генетической предрасположенности, связывают с регистрацией семейных случаев язвенного колита, который среди ближайших родственников встречается в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Отмечается высокая частота конкорданса среди монозиготных близнецов. Имеются данные о связи язвенного колита с геном DR2 и B27 комплекса гистосовместимости HLA.

Гипотеза аутоиммунного механизма развития язвенного колита подтверждается высокой частотой обнаружения антинейтрофильных цитотоксических антител, а также наличием специфического антигена - тропомиозина и выделения антител к нему из пораженной слизистой оболочки. Роль аутоиммунного процесса очевидна, однако значение аутоиммунных реакций, как причины патологического процесса, остаются дискутабельными.

Дефект в гликопротеинах кишечной слизи делает слизистую оболочку восприимчивой к повреждающему действию бактериальных энзимов и других медиаторов воспаления.

Факт взаимосвязи язвенного колита и курения пока трудно интерпретировать.

Морфология

Изменения кишечного эпителия возникают вторично в связи с воспалением, которое начинается в прямой кишке и распространяется проксимально, вовлекая в болезненный процесс различные отделы толстой кишки. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна и изъязвлена. Размер и форма язв различна - от мелких поверхностных эрозий до обширных язвенных полей. Часто обнаруживаются воспалительные полипы (псевдополипы), как следствие разрастания грануляционной ткани, формируя нередко причудливые выросты. Микроскопические изменения зависят от фазы и степени активности воспалительного процесса и характеризуются инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Изъявление крипт приводит к формированию интрамускулярных абсцессов (крипт- абсцессы ), которые, вскрываясь, образуют язвы. Регенерирующие крипты становятся короткими и разветвленными. Форма и состояние крипт является важным диагностическим критерием язвенного колита при гистологической оценке воспаления.

Клиническая картина

Клиническая картина язвенного колита включает три основных признака:

• увеличение частоты дефекаций и жидкий стул;
• ректальные выделения крови и слизи;
• боль в животе.

Различают язвенный проктит (проктосигмоидит) - форма болезни ограниченная поражением прямой кишки и легким доброкачественным течением, и язвенный колит (левосторонний, тотальный). Течение язвенного колита может быть острым (первая атака болезни) и хроническим с различной степенью тяжести: ремиссия, легкая, средней тяжести, тяжелая. Выделение крови, появление жидкого стула и ночных дефекаций всегда свидетельствуют об обострении язвенного колита. Такие системные изменения, как отсутствие аппетита, тошнота и рвота, слабость, быстрое похудание, лихорадка и анемия характерны для тотального или левостороннего язвенного колита. Заболевание чаще разворачивается постепенно в течение 1-2 недель. Учащенный жидкий стул обычно является первым признаком болезни. Его частота может колебаться от 2-3 до 20-30 в сутки. Наибольшей частоты стул достигает в первой половине дня и ночью. Позывы на дефекацию особенно мучительны по ночам. Выделяющаяся с жидким стулом кровь перемешена с калом (в отличие от геморроя, при котором кровь на туалетной бумаге или разбрызгивается по стенкам унитаза). Атака распространенного язвенного колита сопровождается лихорадкой (более 38оС), слабостью, анемией, быстрым падением веса. В лабораторных анализах отмечается снижение гемоглобина, увеличение нейтрофилов и СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбинемия. Особенно тяжело и бурно протекает острая молниеносная атака, которая представляет реальную угрозу для жизни пациента и требует хирургического вмешательства.

Напротив, симптомами язвенного проктита являются ложные позывы на дефекацию и запоры. Течение заболевания обычно легкое, без существенных изменений общего состояния пациента и в показателях гемограммы.

При оформлении диагноза многие клиницисты указывают на особенности течения, выделяя рецидивирующее (редко рецидивирующее) и непрерывно-прогрессирующее течение болезни. Просматривается попытка подчеркнуть волнообразность течения (рецидивирующие формы) или рефрактерность к проводимой терапии (хронически не- прерывное). Данное деление во многом является условным и в большой степени зависит от опыта практикующего врача, выбранной им схемы лечения, применяемых доз, длительности терапии и т.п.

Диагноз

В типичных случаях поражения прямой кишки не представляет трудностей и легко устанавливается при первом посещении больного на основании данных эндоскопического исследования (ректоскопии, колоноскопии): выраженное покраснение слизистой оболочки, ее отечность, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, участки точечных геморрагий (кровоизлияний), характеризующих ранние изменения (1 степень эндоскопической активности). Позднее появляются мелкие абсцессы и поверхностные эрозии, местами сливающиеся между собой. Слизистая оболочка легко ранима и при контакте с тубусом ректоскопа кровоточит (2 степень активности). При тяжелом поражении на стенках кишки отмечаются наложения фибрина, покрывающего различных размеров язвы; слизистая спонтанно кровоточит (в просвете кровь и гной), на отдельных участках видны псевдополипы (3-4 степень активности). Во время ремиссии появляется сосудистый рисунок, хотя местами он деформирован. Часто сохраняются отдельные участки гиперемии с зернистостью слизистой, но нет кровоточивости, язв и фибринозно-гнойного налета на стенке кишки. При средне-тяжелом язвенном колите для определения протяженности поражения и получение биоптатов, используется фибросигмоскопия или колоноскопия.

Рентгенологический метод исследования с бариевой клизмой в настоящее время используется редко, хотя рентгенологические признаки язвенного колита хорошо разработаны в 70-80 гг. Сегодня, при формальных признаках тяжелой атаки язвенного колита эндоскопические и рентгенологические исследования противопоказаны. Рентгенологическое исследование должны быть ограничено обзорным снимком брюшной полости, позволяющим исключить токсический мегаколон и определить границы поражения. Редким показанием для ирригоскопии являются трудности исключения болезни Крона при доброкачественных сужениях толстой кишки, имеющих место при длительном течении язвенного колита.

Лабораторные исследования включают общий анализ крови , СОЭ, гемоглобин, С-реактивный протеин. Последние годы в качестве маркера воспаления исследуется фекальный калпротектин, величина которого коррелирует с активностью воспалительного процесса. Этот белок выделяется нейтрофилами, мигрирующими в очаг воспаления.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при первой атаке язвенного колита проводят острыми инфекционными колитами, вызывающими кровянистый понос. Обязательное исследование испражнений с целью выявления культуры возбудителя позволяют диагностировать бактериальную дизентерию, сальмонеллезы, кампилобактерную инфекцию и эширихиоз. Амебный колит следует предположить в эндемических районах (Индия, Тайланд, Вьетнам, Малазия, страны Африки). При сигмоидоскопии можно обнаружить дискретные «штампованные» язвы на фоне малоизмененной слизистой оболочки.

Основным объектом для дифференциального диагноза является болезнь Крона. Различия базируются на таких признаках как прерывистость поражения (чередование зон поражения и нормальной слизистой оболочки), глубоких язв-трещин, афт, симптом «булыжной мостовой», наличия перианальных поражений, внутренних и наружных кишечных свищей, стриктур, редкое вовлечение в воспалительный процесс прямой кишки, наличие пальпируемых опухолевидных образований в брюшной полости. Имеются и гистологические отличия болезни Крона - наличие полных или незавершенных гранулем, однако поверхностная биопсия крайне редко позволяет их обнаружить. Следует отметить, что при длительном течении язвенного колита у 10% пациентов эти два заболевания трудно распознать даже на операционном материале, что послужило основанием для обозначения таких случаев как «недифференцируемый колит».

Псевдомембранозный колит, протекающий в тяжелых случаях с кровавым поносом, лихорадкой и болью в животе нередкая причина диагностических трудностей, особенно если в процесс вовлечена прямая кишка.

Во всех случаях хронической диареи должна быть выполнена колоноскопия и биопсия для исключения микроскопического (лимфоцитарного) или коллагенового колита, сходного по течению с легкими формами язвенного колита.

Лечение

У переживших без операции первую атаку колита болезнь принимает хроническое течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Тесная связь симптомов болезни с активностью воспалительного процесса делает лечение язвенного колита схематичным, почти постоянное поражение прямой кишки позволяет легко контролировать проводимую терапию сигмоидоскопией и оценивать ее состояние гистологически.

Диета при язвенном колите не имеет большого значения. Питание должно быть нормальным, полноценным и обогащено витаминами. Обычно назначают стол-4 (по Певзнеру). При проктите со склонностью к запору допустимо обогащать рацион пищевыми волокнами. Назначение каких-либо антидиарейных препаратов не показано из-за угрозы спровоцировать токсическую дилятацию и низкой терапевтической эффективности данных средств.

Успех медикаментозной терапии острых явлений колита зависит от правильной оценки степени активности и протяженности поражения, определяющих адекватную схему лечения. Протяженность поражения и активность определяется при колоноскопии, а степень тяжести по критериям Truelove и Witts - простых, доступных и пригодных для индивидуального подбора терапии.

Лекарственные средства лечения язвенного колита: сульфасалазин и месалазин , содержащий 5-аминосалициловую кислоту (таблетки, ректальные свечи, клизмы); Как правило, препарат назначают при легких и средне-тяжелых атаках язвенного колита. Продолжительность терапии обычно составляет 6-8 недель для достижения стойкого эффекта. После первой атаки больные должны как минимум в течение года получать поддерживающее лечение. К сожалению, длительный прием сульфасалазина у 30% пациентов вызывает ряд нежелательных побочных эффектов (головная боль, диспепсия, аллергические сыпи, гепатиты, нарушение сперматогенеза у мужчин), что зависит от фенотипа ацетилирования его в печени. Месалазин легче переносится пациентами, но в дозе 4 г в сутки способен вызвать водянистую диарею.

Кортикостероидные гормоны (внутривенно, перорально, ректальные формы: свечи, пена, клизмы) назначают у пациентов с торпидным течением и рефрактерностью к препаратам 5-аминосалициловой кислоты, а также к больным с распространенным язвенным колитом (левосторонний, тотальный) средне-тяжелого и тяжелого течения. Побочное действие преднизолона хорошо известно клиницистам. Если позволяет клиническая ситуация (средняя степень тяжести) следует применять кортикостероидные препараты с минимальной системной активностью (тиксокортол ), либо с быстрой метаболизацией их в печени (будосонид , особенно ректальная пена). Продолжительность лечения длительная и схема с постепенной отменой препарата занимает не менее 12 недель.будосонид

Рефрактерность к стероидам и препаратам 5-аминосалициловой кислоты преодолевают назначением иммуносупрессоров (циклоспорин-А, азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, такролимус). В качестве « терапии спасения» при тяжелых атаках язвенного колита рефрактерного к кортикостероидной терапии наряду с циклоспорином-А сегодня пытаются использовать принципиально новые биологические препараты - человеческие моноклональные антитела к TNF (инфликсимаб ), а также человеческие моноклональные антитела- CD3-антитела (вилизумаб ). Есть указание на успешное применение моноклональных антител к интерлейкину-2 препарата базиликсимаба .

Неплохие предварительные результаты получены при лечении рефрактерных форм различными препаратами интерферона , однако они пока не нашли широкого применения в рутинной практике.

Предметом дискуссии остается эффективность гепарина в практике лечения среднетяжелых и тяжелых форм язвенного колита. Большинство исследователей подчеркивают безопасность его применения, что касается эффективности то есть восторженные отзывы о применении низкомолекулярного гепарина, как и указание на бесполезность его использования.

При легких формах язвенного колита неплохие результаты получают при назначении пробиотиков в комплексе с месалазином. Другим экзотическим методом лечения явилось применение клизм с никотином, которые заметно уменьшали частоту ложных позывов на стул у пациентов с язвенном проктитом.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом лечении может возникнуть на любом этапе лечения и наблюдения за больными с распространенными формами язвенного колита. Тяжелая токсическая атака колита в 60% случаев заканчивается экстренной колэктомией. В целом около 30% больных с хроническим течением распространенной формы язвенного колита подвергаются хирургическому лечению. Показанием к операции служат не только жизненно опасные осложнения (токсический мегаколон, перфорация и перитонит, кишечное кровотечение и рак толстой кишки), но и рефрактерное течение хронического непрерывного колита, протекающего с дефицитом массы тела, анемией. Среди показаний к операции может быть задержка развития у детей и осложнения стероидной терапии.

Операцией выбора обычно является колэктомия (субтотальная резекция толстой кишки) с наложением илеостомы и на втором этапе реконструктивная операция формирования резервуара из тонкой кишки и закрытия илеостомы, т.е. восстановление естественного пассажа по кишечнику.

Осложнения

Различают кишечные осложнения: токсическая мегаколон при острой тяжелой атаке. Перфорация и развитие перитонита, обычно наблюдается после токсической дилятации толстой кишки. Кишечное кровотечение, массивность которого подтверждается нарушением гемодинамики, резко выраженной анемией и выделением сгустков крови из прямой кишки. Рак толстой кишки встречается при длительном течение тотального язвенного колита, достигая 18% у лиц страдающих более 20-25 лет данным заболеванием.

Внекишечные осложнения (манифестации) выявляются у 25-30% пациентов и включают: артриты, узловатую эритему, гангренозную пиодермию, сакроилеит, увеит, эписклерит, первичный склерозирующий холангит, гепатиты, некротизирующий васкулит, амилоидоз печени и почек, задержку развития и роста у детей. Ряд осложнений ассоциированы с активностью воспаления, а ряд лишь ассоциированы с данным заболеванием, например первичный склерозирующий холангит.

Прогноз

В целом прогноз у большинства больных с дистальными и левосторонними формами язвенного колита относительно благополучный и они доживают до старости, хотя и с нарушением качества жизни. У больных тотальным колитом после 8-10 лет болезни растет риск развития рака толстой кишки, который достигает 13-18% после 20 лет болезни. Эти пациенты нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении с ежегодной колоноскопией с множественной биопсией из различных участков толстой кишки, что позволяет выявить дисплазию. При высокой степени дисплазии необходимо рекомендовать колпроктэктомию. При умеренной дисплазии возможно дальнейшее наблюдение 1 раз в год, а при легкой степени дисплазии колоноскопию выполняют 1 раз в 2 года.

Полное излечение от язвенного колита возможно лишь с помощью радикальной операции - колпроктэктомии.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Болезнь крона - хроническое заболевание с неспецифическим трансмуральным воспалением кишечной стенки. Наиболее часто воспаление локализуется в подвздошной и какой-либо части толстой кишки (илеоколит-60%), только в толстой кишке (колит-30%) или тонкой кишке (илеит -10%). Воспаление может возникать в любой другой части пищеварительного тракта (тощая кишка, желудок, пищевод), однако эти случаи редки и в сумме составляют не более 1%.

Заболевание впервые описано в 1932 г как странная форма туберкулеза без казеозного поражения. Как и язвенный колит встречается чаще в экономически развитых странах (Северная Америка, страны Европы, особенно Скандинавия). Несколько чаще болеют женщины. В настоящее время (вероятно, это связано с лучшей диагностикой) сглаживается различие в частоте болезни Крона и язвенного колита и ежегодно регистрируется порядка 8-10 новых случаев на 100000 населения, а общая распространенность достигает более 100 на 100000 населения.

Причина

Причина болезни Крона до конца неизвестна. Как и в случаи с язвенным колитом, в качестве возможной причины рассматривается инфекция, диетические факторы, генетическая предрасположенность, дефекты иммунологической системы.

Вероятно, болезнь Крона является гетерогенным заболеванием, при котором в качестве гена восприимчивости был идентифицирован ген NOD2(CARD15). Причем мутация данного гена определяет фенотип болезни Крона. Связь с гаплотипом показали 6 клинических характеристик: фистулообразование, поражение подвздошной кишки, левостороннее или правостороннее поражение толстой кишки, стенозы и резекции.

Важную роль в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции играют цитокины. Характер иммунного ответа и выработка цитокинов регулируется генетически. Ведущую роль при болезни Крона играют провоспалительные цитокины: интерферон q, тумор-некротический фактор (TNF-a), IL-12. Генотип TNF-a 308 был связан с предрасположенностью к болезни Крона. Гомозиготы TNF-a - 308 демонстрировали более высокую частоту узловатой эритемы и артрита, толстокишечную локализацию и отсутствие абдоминальных хирургических вмешательств.

Предполагают, что микроорганизмы тонкой кишки участвуют в этиопатогенезе болезни Крона, но выделить в чистом виде бактерии и вирусы пока не удается. Вместе с тем были выделены бактериальные протеины - антигены (флагелины) способные активировать врожденный иммунитет через Toll-подобные рецепторы. Они стимулируют патогенетические иммунные реакции у генетически различных хозяев. Кроме того, были выделены две PDA-производные микробные последовательности (11 и 12), идентифицированные как новые гомологи бактериальной транскрипции. Оказалось, что у больных болезнью Крона (у 43-54%, против 9% у НЯК и 5% СРК) 12-генный преобладал в препаратах подвздошной кишки независимо от фазы заболевания. Это связывает болезнь Крона с новой бактериальной последовательностью и что микроорганизм, экспрессирующий 12-генный продукт имеет отношение к патогенезу болезни Крона.

Важно, что ген NOD2 в норме обеспечивает возможность ответа на бактериальные продукты, распознавая мурамид-дипептид (структура бактерии). Мутанты NOD2, ассоциированные с предрасположенностью к болезни Крона, лишены способности распознавать мурамид-дипептид у грамотрицательных бактерий, делая их ответственными за воспаление.

В качестве гипотезы рассматривалась роль некоторых гидротированных жиров, включаемых в состав маргарина. Согласно одной из недавних гипотез механизм развития болезни первично связан с васкулитом, а в качестве триггерных механизмов могут быть курение, прием оральных контрацептивов или каких-то агрессивных макромолекул, поступающих в кишку при питании. Аргументом в пользу данного предположения является отсутствие рецидива болезни в отключенной из пассажа части кишки, после операции.

Воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя, поэтому слизистая оболочка вначале представляется малоизмененной. Ранними проявлениями считают скопления макрофагов и лимфоцитов. Инфильтрация нейтрофилами не характерна для этого периода. Над лимфоидными фолликулами появляются мелкие афтозные язвочки . На этой ранней стадии обнаруживается обложение фибрина в артериолах, приводящие к их окклюзии . Эндотелий сосудов интимно включен в гранулемы. При прогрессировании воспаления развиваются узкие щелевидной формы язвы с продольным и поперечным направлением, создающие картину «булыжной мостовой». Часто увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. Характерной чертой является прерывистость участков воспаления и чередование их с малоизмененной слизистой оболочки. Глубокие язвы трещины, отек и фиброз кишечной стенки, адгезивные спайки с другими отделами кишки или органами определяют местные осложнения: воспалительный инфильтрат, непроходимость, межкишечные абсцессы и свищи. Часто могут определяться саркоидоподобные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Ланхганса, но в отличие от туберкулеза без казеозного распада в центре. Отсутствие фибриновой оболочки отличает их от саркоидных гранулем.

Клиническая картина

Клиническая картина, в отличие от язвенного колита, весьма разнообразна, и во многом определяется местом локализации воспаления и глубиной поражения кишечной стенки. Болезнь Крона представляет собой хроническую не резко выраженную диарею с болью в животе, длительной лихорадкой, потерей массы тела. При поражении подвздошной кишки развиваются симптомы аппендицита или кишечной непроходимости. При вовлечении прямой кишки болезнь может начинаться с симптомов острого парапроктита или анальных трещин (перианальные проявления наблюдаются у 30% пациентов). При длительном течение заболевания даже у одного больного удается проследить практически все местные проявления (осложнения) этого тяжелого трансмурального воспаления: инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, заканчивающиеся образованием наружных и внутренних кишечных свищей, стриктуры тонкой или толстой кишки с развитием кишечной непроходимости. Поражение тонкой кишки может сопровождаться синдромом мальсорбции, дефицитом витамина Д, нарушением кальциевого обмена и развитием тяжелого остеопороза со спонтанными переломами. Нередко болезни Крона сопутствует калькулезный холецистит, МКБ.

Согласно Венской классификации (1998 г.) выделяют следующие клинические формы болезни Крона:

• нестриктурирующая, непенетрирующая
• стриктурирующая
• пенетрирующая.

Нужно отметить, что к пенетрирующей подгруппе относят свищи (наружные и внутренние), воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости, свищи прямой кишки. Свищи и абсцессы встречаются в 15-50% случаев, перианальные поражения у 30% пациентов. Наружные свищи, чаще бывают следствием хирургического вмешательства, открываются на переднюю брюшную стенку (после аппендэктомии) и внутренние свищи: межкишечные, кишечно-вагинальные, кишечно-пузырные.

К стриктурирующей подгруппе относят стриктуры кишки и кишечную непроходимость, как следствие трансмурального поражения и исхода воспаления в фиброз. Иногда пальпируются не воспалительные образований в брюшной полости (inter abdominal masse).

Тяжесть клинической картины болезни может быть выражена специальным индексом активности (индекс Беста) болезни Крона: менее 150 баллов- ремиссия, 150-300 баллов легкая, 300-450 баллов среднетяжелая, свыше 450 баллов - тяжелая. Высокое бальное значение фактора самочувствия является слабым местом данного индекса в оценке активности, а следует расценивать его как индекс заболевания.

Диагноз

Диагностика болезни Крона основывается на данных клинического, рентгенологического (ирригоскопия и пассаж бария по тонкой кишке), эндоскопические исследования (ректоскопия, колоноскопия и гастроскопия), гистологические исследования. Следует отметить, что осмотр тонкой и подвздошной кишки может быть дополнен видео капсульной эндоскопией.

При проведении дифференциальной диагностики следует всегда помнить о йерсиниозе, амебной дизентерии, кишечной форме туберкулеза. Определенные трудности могут возникнуть при распознавании ишемического колита, лимфомы тонкой кишки, болезни Бехчета, колоректального рака.

Всегда проблема затрагивает распознавание болезни Крона и язвенного колита. Рентгеносимеотика и эндоскопическая картина в типичных случаях не представляет проблем для распознавания болезни Крона. Однако, банальные анальные трещины и парапроктит при язвенном колите, развитие доброкачественных стриктур ободочной кишки при длительном течении язвенного колита создают «диагностические ловушки» и могут трактоваться в пользу болезни Крона. Особенно сложная проблема возникает при колите Крона, который клинически и эндоскопически протекает как язвенный колит. Поэтому у 10% пациентов даже операционный материал не позволяет четко дифференцировать эти два заболевания и эти случаи определяются как «недифференцированный колит».

Критерии диагноза болезни Крона:

1. Хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек, пилородуоденальное поражение;
2. Прерывистый характер поражения;
3. Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы, свищи;
4. Фиброз: стриктуры;
5. Лимфоидная ткань (гистология): афтозные язвы или трансмуральные лимфоидные скопления;
6. Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
7. Гранулемы

Достоверный диагноз болезни Крона устанавливают при наличии как минимум 3 относительных критериев (от 1 до 6), а при выявлении гранулемы - еще одного относительного критерия (от 1 до 7).

Лечение

• купировать острую фазу воспаления, предупреждение и устранение осложнений, предупреждение рецидивов болезни, своевременное хирургическое вмешательство при неэффективности терапии и прогрессировании симптомов болезни, развитии жизнеопасных осложнений;
• постоянный мониторинг течения болезни, качества жизни, побочными эффектами медикаментозной терапии при длительном непрерывном ее применении.

Базисными средствами лечения являются кортикостероиды, производные 5-аминосалициловой кислоты, антибактериальные средства и иммунодепрессанты. Последние годы революцией в лечении гранулематозного колита стали биологические методы лечения: иммунотерапия моноклональными человеческими антителами. К сожалению, чрезвычайно высокая стоимость этих средств, сдерживает их включение в базисную терапию.

Салицилаты: мезакол, салофальк, пентаза эффективны лишь для купирования легкого рецидива болезни (4 г/сутки) и для поддержания клинической ремиссии (1,5-2 г/сутки). Салофальк начинает действовать в терминальном отделе подвздошной кишки и наиболее активен в толстой кишке. Напротив, пентаза начинает действовать в двенадцатиперстной кишке и на протяжении всей тонкой кишки.

Кортикостероиды (преднизолон, метипред) способны быстро и эффективно воздействовать на воспалительный процесс, локализуемый в глубоких слоях кишечной стенки. Обычно рекомендуемые дозы 40-60 мг/сутки достаточно эффективны при среднетяжелых формах поражения. Неплохо зарекомендовал себя будесонид (9-12 мг/сутки),препарат с быстрой метаболизацией в печени и имеющий значительно меньшие системных проявлений. При легких дистальных формах препарат вводится в виде ректальных клизм или пены.

Однако, для лечения тяжелого (ИАБК > 450 баллов) приходится прибегать к назначению преднизолона из расчета 1,5 мг/кг/веса (80-90 мг/сутки) со схемой быстрого ступенчатого снижения или начинать лечение с парантерального введения гидрокортизона в дозе 500 мг/сутки.

Метронидазол (1,0 г/сутки) включают в схему терапии с первых дней лечения, но продолжительностью не более 1,5 месяцев из-за возможного развития тяжелых парастезий (периферическая нейропатия). Лечение прерывают на 2 недели и затем вновь включают в схему лечения.

Имеются указания на положительный эффект антибиотиков (ципрофлоксацин, фрамицитин) как дополнение к схеме базисной терапии.

Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат) включают в схему лечения на ранних этапах среднетяжелого и тяжелого воспаления, учитывая, что действие препаратов начинается через 10-12 недель. Длительность терапии 3-4 месяца. Лечение иммунодепрессантами способно предотвратить развитие стероидной рефрактерности и преодолеть стероидную зависимость.

Иммунокоррегирующая терапия (биотехнологическая терапия) своим появлениям обязана расшифровки механизма патогенеза аутоиммунного воспаления. Клеточная ветвь воспалительного процесса запускается провоспалитальными цитокинами (интерлейкин 1,12, тумор-некротический фактор-альфа) и целью терапии является подавление Т-хелперов и восстановление Т-супрессоров. Собственно циклоспорин и другие цитостатики ингибируют ИЛ-2 -опосредованную деятельность Т-хелперов оставляя интактной деятельность Т-супрессоров.

Основой биологической терапии являются белки, включая рекомбинантные человеческие протеины с иммунорегуляторными эффектами, моноклональные антитела (химерные, полностью человеческие) и синтезированные протеины. Уже в течение 20 лет для лечения болезни Крона используется инфликсимаб (ремикейд), который связывается с человеческим тумор-некротическим фактором и блокирует его биологическую активность. Разработаны схемы лечения различных форм болезни Крона, особенно пенетрирующей с перианальными повреждениями.

С каждым годом расширяется число этих биологических препаратов, название которых перешагнуло десяток (талидомид, онерцепт, адалимумаб, натализумаб, базиликсимаб, фонтолизумаб и др.)

Последние годы появились сообщения о новых подходах к лечению болезни Крона с использованием яиц гельминтов, мотивируя такой выбор терапии редкостью болезни Крона у носителей гельминтов в некоторых регионах.

Имеются указания на определенный эффект гипербарической оксигенации, абсорбционном аферезе гранулоцитов и моноцитов.

Находит применение и трансплантация выделенных из костного мозга гемопоэтических стволовых клеток при рефрактерных формах болезни Крона.

Хирургическое лечение

Длительные наблюдения свидетельствуют о неуклонном прогрессировании симптомов болезни и развитии осложнений. К 10 годам болезни подвергаются операции 55-65% больных, а через 15-20 лет болезни 74-90%. Большинство больных положительно оценивают результаты хирургического лечения, отмечают улучшение самочувствия, качества жизни. Однако операция не предотвращает риска рецидивов болезни Крона, и уже в ближайшие 5 лет после операции 42% больных имеют один или несколько эпизодов обострения. У некоторых пациентов повторно развиваются осложнения, требующие новых хирургических вмешательств. Показания к операции многообразны, но наиболее частыми являются приступы кишечной непроходимости, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорации, токсическая дилятация, кишечные кровотечения и рак.

Хирургическими пособиями могут быть резекция пораженных сегментов кишки с анастомозом, дренирование гнойных полостей и отключение кишки, формирование обходных анастомозов, колпроктэктомия, брюшно-анальная резекция прямой кишки. При коротких стриктурах тонкой кишки возможна стриктуропластика.

Осложнения

Осложнения - перфорация в свободную брюшную полость и разлитой перитонит, а также массивные кишечные кровотечения.

Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны тем, что наблюдаются при язвенном колите:

• группа осложнений, связанных с активностью гранулематозного колита: артриты и артропатии, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
• осложнения, ассоциированные с болезнью Крона не связанные с активностью воспаления: анкилозирующий спондилит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангит.
• осложнениия связанные с мальсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: камни в почках и камни желчного пузыря, развивающиеся в связи с нарушением обмена желчных кислот и молочной кислоты. Возможно развитие амилоидоза почек. Вовлечение в воспалительный процесс мочеточников может привести к гидронефрозу.
• к редким осложнениям следует отнести метастатические абсцессы печени.

Почему GMS Clinic?

GMS Clinic - это многопрофильный медицинский и диагностический центр, предоставляющий широкий спектр медицинских услуг и возможность решить большинство проблем со здоровьем при помощи медицины западного уровня, не покидая Москвы.

• Отсутствие очередей
• Своя парковка
• Индивидуальный подход
  к каждому пациенту
• Западные и российские стандарты доказательной медицины